Каталог продукции
 расходные медицинские изделия
Стоматология:
Общая медицина:



Картинка к новости :: фуфан против спида

\Фуфан\ против СПИДа

15 лет ушло у китайских и таиландских ученых на разработку лекарственного вещества традиционной китайской медицины для лечения СПИДа - \Фуфан-SH\. Об этом сообщил представитель Куньминского отделения Академии наук Китая.

Совместный исследовательский проект осуществляют Куньминский институт по изучению растений при АНК и Департамент медицинских наук Министерства здравоохранения Таиланда.

Согласно докладу о третьей очереди исследований, представленному таиландской стороне 26 августа 2003 года, препарат "Фуфан-SH" способен эффективно уничтожать вирус СПИДа и повышать активность иммунологических клеток организма человека.

Как стало известно, ученые Куньминского института по изучению растений обследовали примерно 1000 видов целебных трав китайской медицины. Было обнаружено, что 100 изученных видов способны сдерживать и уничтожать смертельный вирус.

В настоящее время общее число ВИЧ-инфицированных во всем мире превышает 60 миллионов человек.

Постоянный адрес ссылки:

Фуфан против спида

Рейтинг заметки


Иллюстрация к статье - диета и ошибки тех, кому не удается похудеть

Диета и ошибки тех, кому не удается похудеть

Существует две категории людей, терпящих неудачу за неудачей в попытке похудеть. Первые худеют, но вскоре возвращаются к первоначальному весу. Вторые, подвергая себя всяческим ограничениям в еде, не могут, тем не менее, сбросить вес. Последним приходится тяжелее всех – они лишены даже временного удовольствия видеть себя более стройными. Именно им посвящен последний номер журнала OK Salute.

Автор популярной книги о средиземноморской диете Андреа Гизелли объясняет, почему очень часто стрелка весов задерживается на первоначальном весе, "несмотря на то, что многие, по их утверждениям, едят как птички", и что делать, чтобы влезть в брюки. Автор предлагает игру с картинками.

Фотографии людей с избыточным весом обрабатываются при помощи компьютерной программы. В результате получаются фото, на которых изображены те же люди, не менее полными. Вот, например, Джулиано Феррара, "похудевший" на 70 кг ("Я пробовал все, – говорит он, – но так и ничего не добился"), Джампьеро Галеаци, "сбросивший" 45 кг, Валерия Марини, почти худышка, и Антонелла Клеричи в такой кондиции, как будто она питается только зеленью, рыбой и другой низкоуглеводной пищей.

А вот обратный пример: Рене Зельвегер в то время, когда она поедала в огромных количествах мороженое и жареную картошку, потому что по сценарию должна была быть толстушкой. "Отказавшись от картофеля и уменьшив порции, она вмиг похудела", – говорит автор статьи. Почему ей это удалось, а другим нет?

Это не риторический вопрос. Андреа Страта, доцент по вопросам лечебного питания из университета Пармы, анализирует причины неудачных попыток похудеть. "В основе всегда лежит одна и та же ошибка. Люди едят мало, но неправильно. Поражение в борьбе с лишним весом негативно отражается как на психическом состоянии, так и на желании продолжать попытки похудеть. Главная проблема в том, что основное внимание концентрируется на питании, а не на физических упражнениях. Каждый человек должен учитывать не только, сколько он съел, но и сколько он потратил. Доктор, со своей стороны, должен предписывать режим двигательной активности с такой же точностью, как и режим питания".

Страта настаивает на том, что к составлению программы похудения должен применяться индивидуальный подход. Существуют диеты, говорит она, концептуально ошибочные и научно неприемлемые. По ее мнению, к их числу относятся дробное питание, диета Аткинса, раздельное питание. А также грейпфрутовая и суповая диеты. Лозунгом всех этих диет является: "Ешь без ограничений". А в чем заключается суть средиземноморской диеты? "Это не бесконечные макароны, а употребление большого количества зелени, умеренного потребления фруктов, снижение потребления жиров и углеводов".

Постоянный адрес ссылки:

Диета и ошибки тех, кому не удается похудеть

Рейтинг заметки


Американец получил патент на программу-гипнотизер

Американец Ричард Блюменталь (Richard A. Blumenthal) получил патент на программу-гипнотизер HypnoSoft, сообщается на сайте Medserv.no. Официальное название документа, зарегистрированого под номером 6565504 - \Методика и прибор для создания и применения самогипноза\.

Согласно заверениям разработчиков, программа поможет людям изменить свой взгляд на вещи, если они действительно хотят этого. Для убеждения HypnoSoft использует голос самого пациента: один из самых эффективных инструментов гипноза. "Такой гипноз создается для конкретных целей с использованием тех слов или фраз, которые для пациента имеют наибольшее значение", - пояснил Блюменталь.

По словам изобретателя, большинство людей довольно часто применяют самогипноз. Как правило, это происходит при прослушивании любимой музыки. Однако, настоящее самовнушение может проводить непосредственно пациент, не используя при этом "продукты массовой культуры". Такую возможность, утверждает Блюменталь, его программное обеспечение дает каждому пользователю вне зависимости от его познаний в технике гипноза.

Постоянный адрес ссылки:

Американец получил патент на программу-гипнотизер

Рейтинг заметки


Картинка к заметке :: под маской железодефицитной анемии может скрываться непереносимость глиадина

Под маской железодефицитной анемии может скрываться непереносимость глиадина

Как сообщается в январском номере Southern Medical Journal целиакия (непереносимость глиадина) наблюдается у 3% пациентов с железодефицитной анемией. В связи с этим, во всех неясных случаях железодефицитной анемии рекомендуется проведение эндоскопии с биопсией тонкого кишечника.

Ученые из университета Майями в период с 1998 по 2000 проводили фиброгастродуоденоскопию, колоноскопию и биопсию дистальных отделов двенадцатиперстной кишки всем пациентам, страдающим железодефицитной анемией и пришли к выводу, что данные исследования должны включаться в комплекс обследования при железодефицитных состояниях. Эндоскопия позволила выявить, что гастритом страдают 22.8% пациентов, язвенная болезнь у 9.5%, дуоденит 8.5%, эзофагит 7.6%, 21,9% пациентов страдали полипозом желудочно-кишечного тракта.

Постоянный адрес ссылки:

Под маской железодефицитной анемии может скрываться непереносимость глиадина

Рейтинг заметки


Семечки и фисташки - чемпионы по снижению холестерина

В семенах и орехах содержатся фитостеролы, которые могут снижать уровень холестерина в крови и тем самым улучшать состояние сердца.

Американские ученые проанализировали содержание фитостеролов в 27 видах орехов и семян, употребляемых в США в качестве закусок.

Больше всего фитостеролов содержится в кунжутных семечках и в пророщенной пшенице, однако их не так часто употребляют в пищу. Из популярных закусок на первом месте оказались фисташки и семена подсолнечника. Меньше всего фитостеролов в бразильских и грецких орехах.

Химики напоминают, что фитостеролы - не единственный фактор, влияющий на уровень холестерина. Для здоровья крайне важна как сбалансированная диета, так и физические нагрузки.

По материалам "The American Chemical Society\s Journal of Agricultural and Food Chemistry".
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянный адрес ссылки:

Семечки и фисташки - чемпионы по снижению холестерина

Рейтинг заметки


Пользование мобильным телефоном и рак связаны

Новые страхи по поводу опасностей мобильной связи разгорелись после того, как ученые обнаружили, что излучение телефона способно спровоцировать деление клеток.

Исследователи установили, что воздействие сигналов мобильного телефона в течение всего пяти минут заставляет клетки человека делиться. Этот естественный процесс происходит при росте или восстановлении тканей, но в то же время он является главной причиной развития рака.

В ходе предыдущих исследований в области безопасности мобильных телефонов делались диаметрально противоположные выводы. Одни ученые выдвигали предположение, что пользование сотовым телефоном связано с образованием опухолей в мозгу, другие не усматривали опасности.

В сентябре свои окончательные выводы должна представить Программа по безопасному применению мобильных телекоммуникаций. Она была создана шесть лет назад, с тех пор правительство и представители отрасли выделили 8,4 млн фунтов на 25 исследований в этой области.

Официальная позиция о том, что мобильные телефоны безопасны, основана на мнении большинства ученых, что электромагнитное излучение подобных устройств может повредить клеткам и тканям исключительно за счет нагревания.

Однако новое исследование, опубликованное на этой неделе в журнале New Scientist, поддерживает точку зрения тех ученых, которые считают, что телефоны способны вызывать опасные изменения в клетках независимо от температурных колебаний.

Профессор Рони Сегер, исследователь раковых заболеваний из Научного института Вайзмана в городе Реховот, Израиль, и его коллеги подвергли клетки крысы и человека электромагнитному излучению, которое по частотному диапазону аналогично излучению мобильного телефона, но в десять раз слабее.

Спустя всего пять минут исследователи обнаружили выделение внеклеточной регулируемой киназы (ERK1/2) – естественного вещества, которое стимулирует деление и рост клеток.

Рак развивается в тех случаях, когда организм неспособен предотвратить ненужный рост и деление клеток в неправильных местах.

Вчера профессор Сегер рассказал: "Наше подлинное открытие состоит в том, что клетки реагируют на нетепловое излучение мобильного телефона".

"Мы использовали излучение силой примерно в одну десятую от того, которое испускает обычный мобильный. Определенно, наблюдаемые изменения были вызваны не нагреванием".

В Великобритании действуют международные стандарты безопасности в области электромагнитного излучения. В соответствии с ними, мощность электрического поля или радиоволны не должна превышать 2 ватт на килограмм (Вт/кг). Мощность излучения почти любого мобильного телефона не превышает 1 Вт/кг.

Грэхем Филипс из лоббистской группы Powerwatch, которая занимается сотовыми телефонами, антеннами и линями электропередачи, говорит: "Существующие стандарты безопасности подразумевают, что последствия для здоровья от пользования мобильной связью могут наступить лишь в случае сильного нагревания тела".

"Данное исследование показывает, что слабое излучение мобильных телефонов способно вызывать биологические изменения в клетках, а это может повлиять на здоровье. Исследования необходимо продолжать. В любом случае, требования, основанные исключительно на термических эффектах, явно устарели".

Другие ученые указывают, что деление клеток происходит естественным образом при росте или восстановлении тканей в организме, и предварительное исследование не доказывает никаких последствий для здоровья.

Саймон Кук, биохимик из Института Бабрахам в Кембридже, говорит: "Это беспокоит людей, потому что выработка этого вещества часто происходит при развитии рака".

"Определенно, это исследование представляет интерес. Однако была отмечена крайне неустойчивая выработка вещества. Нам известно, что этого недостаточно, чтобы вызвать деление клеток".

"В случае раковых заболеваний этот процесс происходит с гораздо большей силой, постоянством и длительностью – и все равно это лишь одно из изменений, необходимое для развития рака".

Саймон Артур из Университета Данди говорит: "Выработка ERK1/2 может быть вызвана множество различных причин, таких как выработка организмом натуральных веществ, регулирующих рост клеток, различными воздействиями окружающей среды и химических веществ".

"Это исследование показывает воздействие на клетки в тщательно контролируемых лабораторных условиях. В организме живого человека в каждый момент происходит множество различных процессов. Поэтому мы не знаем, могут ли радиоволны вызывать столь значительный эффект".

Споры о здоровье

- май 2000 года: замешательство родителей вызвали заявления сэра Уильяма Стюарта, возглавлявшего Национальный комитет по радиологической защите (NRPB), о том, что доказанной опасности для здоровья мобильные телефоны не представляют, однако на всякий случай детям следует использовать их как можно меньше

- февраль 2001 года: создана Программа по безопасному применению мобильных телекоммуникаций (MTHR), призванная обеспечить дальнейшие исследования опасности, которую могут представлять сотовые телефоны и антенны

- май 2001 года: исследование американских ученых выявило, что детский мозг поглощает на 50-70% больше излучения от телефона, чем мозг взрослого, из-за меньших размеров черепа

- октябрь 2004 года: шведские исследователи пришли к выводу, что у тех, кто пользуется мобильным телефоном в течение 10 лет, вдвое чаще развивается акустическая невринома – опухоль слухового нерва

- январь 2005 года: глава агентства здравоохранения обратился к родителям с рекомендацией не позволять пользоваться мобильными телефонами детям в возрасте до девяти лет, поскольку они могут представлять опасность, хотя это и не доказано

- декабрь 2006 года: датские ученые, изучив людей, страдающих опухолями мозга, пришли к выводу, что активное пользование мобильным телефоном не повышает опасность заболевания

- январь 2007 года: проведенное в Финляндии исследование людей с опухолями нервной системы – глюомами – не выявило связи с использованием мобильного. Однако когда ученые выделили тех, кто пользуется ею давно и часто, то сделали вывод, что вероятность появления опухоли на той стороне головы, к которой человек прикладывает телефон, выше на 39%

- сентябрь 2007 года: MTHR должна представить окончательный отчет о своей работе и результаты нескольких прежде не публиковавшихся исследований. Как ожидается, глава программы профессор Лори Чаллис сообщит, что при краткосрочном пользовании мобильные телефоны не представляют опасности, однако объявит о крупномасштабной проверке здоровья тех, кто пользуется телефонами свыше 10 лет.

Постоянный адрес ссылки:

Пользование мобильным телефоном и рак связаны

Рейтинг заметки


Коррекция йодной недостаточности: влияние физиологических доз йода на функциональное состояние щитовидной железы и активность аутоиммунных процессов

Д.м.н. Н.Ю. Свириденко, к.м.н. Н.М. Платонова, к.х.н. А.А. Шишкина, Н.В. Молашенко, к.м.н. М.В. Велданова
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Дефицит йода и связанные с ним заболевания (ЙДЗ) в последние годы приобрели острую социальную значимость и стали одной из приоритетных проблем отечественного здравоохранения.

Во многих регионах Российской Федерации сегодня вводится программа йодной профилактики. В качестве ее основного метода используется йодированная пищевая поваренная соль эффективный и экономичный способ восполнения дефицита йода на уровне всей популяции [3, 28].

В районах с легкой и умеренной йодной недостаточностью массовая йодная профилактика в большинстве случаев способна обеспечить достаточное поступление йода в организм. Но в определенные периоды жизни, когда потребность в йоде значительно возрастает (подростковый период, беременность, грудное вскармливание), вводимого с солью йода может не хватать, и тогда для восполнения дефицита йода требуется проведение групповой и индивидуальной йодной профилактики препаратами, содержащими физиологическую дозу йода [16, 17]. Регулярное поступление стандартной дозы йода в составе таблетированных препаратов позволяет поддерживать постоянную концентрацию микроэлемента в организме.

Использование физиологических доз йода для компенсации дефицита этого микроэлемента приводит в отдельных случаях к развитию йодиндуцированного тиротоксикоза (ЙИТ). ЙИТ чаще развивается у лиц с автономными образованиями в щитовидной железе [21]. В целом же физиологические дозы йода для организма безвредны (рекомендации Международного Комитета по контролю ЙДЗ, ЮНИСЕФ, ВОЗ ) [25, 40].

С момента проведения йодной профилактики среди ученых обсуждается вопрос о возможной роли йода в индукции и/или манифестации аутоиммунных процессов в щитовидной железе [10,31]. На сегодняшний день имеются лишь косвенные доказательства роли йода в развитии аутоиммунной патологии. Они получены в ходе экспериментов на животных и при проведении эпидемиологических исследований, в которых сравнивалась частота аутоиммунных заболеваний щитовидной железы в районах с нормальным и недостаточным потреблением йода.

Доказано, что введение фармакологических доз йода может приводить к появлению тиреоидных антител у генетически предрасположенных лиц [33]. Развитие неблагоприятных побочных эффектов после введения фармакологических доз йода закономерно поставило вопрос, может ли коррекция йодной недостаточности привести к развитию аутоиммунных заболеваний щитовидной железы? Теоретически такая возможность обсуждалась [11,12]. Однако исследования взаимосвязи между проведением йодной профилактики и последующим развитием аутоиммунных заболеваний не дали убедительных результатов [9].

С учетом вышеизложенного представлялось важным провести изучение возможных эффектов физиологических доз йода на активность аутоиммунных процессов и функцию щитовидной железы у лиц, проживающих в йоддефицитных районах.

Материалы и методы

Для проведения исследований были отобраны два учреждения Югозападного округа г. Москвы: швейная фабрика (ШФ) и профессиональнотехническое училище (ПТУ). Всего был обследован 1301 человек (645 учащихся ПТУ и 656 сотрудников ШФ). Данные пальпации оценивались по классификации ВОЗ (1994) [39].

Для более детального обследования были сформированы 2 группы женщин, имеющих пальпаторное увеличение щитовидной железы:

1я группа 70 человек, в возрасте от 20 до 55 лет (сотрудницы ШФ),

2я группа 50 человек, в возрасте от 16 до 20 лет (учащиеся ПТУ).

Программа исследования включала ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение концентрации йода в моче, исследование содержания тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободного тироксина (св. Т4), антител к тиреоглобулину (АТ к ТГ), антител к пероксидазе (АТ к ТПО).

Тиреоидная сонография осуществлялась с использованием портативного сканера ALOKA 500 с датчиком 7,5 мгц. Измерения проводились в продольной и поперечной плоскости для правой и левой доли. Объем щитовидной железы рассчитывался по формуле Bruno:

[(шп x дп x тп)] + [(шл x дл x тл)] x 0,479 = объем,

где: шп, дп, тп, шл, дл, тл соответственно ширина, длина и толщина правой и левой долей железы; 0,479 коэффициент поправки на эллипсоидность. Полученные данные оценивались по нормативам F. Delang (1997) [18], рассчитанным относительно площади поверхности тела (ППТ).

Площадь поверхности тела (ППТ) рассчитывалась по формуле:

ППТ = В0,425 x Р0,725 x 71,84 x 104,

где В вес в кг и Р рост в см.

У женщин старше 18 лет объем щитовидной железы не должен превышать 18 мл.

За частоту зоба в популяции принимали все случаи превышения фактического объема щитовидной железы над верхней границей нормы (97 перцентиль). В процессе исследования для оценки величины зоба использовали показатель индекс превышения (ИП) среднее превышение объема щитовидных желез над верхним пределом нормы.

Концентрацию йода определяли в разовой порции мочи церийарсенитовым методом в лаборатории клинической биохимии ЭНЦ РАМН (руководитель д.м.н. Б.П. Мищенко).

Определение базального уровня ТТГ, св. Т4, в сыворотке крови проводилось в лаборатории гормонального анализа ЭНЦ РАМН (руководитель проф. Н.П. Гончаров) с использованием автоматической иммунотестсистемы Vitros. Границы нормы для базального уровня ТТГ от 0,3 до 3,5 мЕ/л, св. Т4 от 10 до 20 пмоль/л. АТ к ТГ и ТПО были определены иммуноферментным методом с использованием наборов фирмы "DRG" (США). Границы нормы для антител к ТГ и к ТПО < 100 UI/ml. Границы нормы для антител к ТПО < 100 UI/ml. После анализа данных обследования всем отобранным пациентам был назначен прием физиологических доз йода 200 мкг в составе препарата калия йодида 200. Контрольное исследование проведено через 9 месяцев.

Результаты исследования

До приема препарата в 1й группе средний объем щитовидной железы по данным УЗИ составил 22.97±1,5 мл, при колебаниях от 18,8 до 28,2 мл. У 1,4% лиц выявлен субклинический гипотиреоз. 19,2% лиц имели повышенные титры АТ к ТГ и 28% АТ к ТПО.

Во 2й группе средний объем щитовидной железы составил 15.4±1,4 мл, при колебаниях от 5,0 до 28,5 мл. АТ к ТГ выявлены у 9,4% подростков, АТ к ТПО у 21,4%. Функциональное состояние щитовидной железы по данным исследования тиреоидных гормонов и ТТГ расценено, как эутиреоидное. Данные исследования представлены в таблице 1.

Район считается свободным от йодного дефицита, если медиана концентрации йода в моче в популяции превышает 100 мкг/л.

В 1й группе медиана концентрации йода в моче до и на фоне приема 200 мкг калия йодида варьировала от 86 до 168 мкг/л. Во 2й группе от 75 до 180 мкг/л. На рисунке 1 представлены данные исследования экскреции йода в разные периоды наблюдения.

Рис. 1. Медиана концентрации йода в моче на фоне приема калия йодида 200 мкг в разные периоды наблюдения

В 1–й группе средний объем щитовидной железы через 9 месяцев уменьшился от 22,97±1,5 мл до 20,8±1,6 мл (p > 0,5). Индекс превышения (ИП) – среднее отклонение объема щитовидной железы от верхней границы нормы (97 перцентили) уменьшилось от 4,97±0,7 мл до 2,8±0,8 мл (p < 0,05). У 12% – объем щитовидной железы нормализовался.

Уровень ТТГ увеличился незначительно от 1,4±0,3 до 2,0 ±0,2 мЕ/мл (p > 0,1), при колебаниях от 0,5 до 6,7 мЕ/мл до лечения и от 0,3 до 8,9 мЕ/мл через 9 месяцев. Уровень св. Т4 уменьшился от 12,7±0,4 до 11,8±0,3 пмоль/л (p > 0,1), но недостоверно, при колебаниях от 9,8 до 16,9 и от 9,1 до 15,2 пмоль/л, соответственно. По данным лабораторного исследования субклинический гипотиреоз был выявлен у 2,9% лиц.

АТ к ТГ были обнаружены только у 7,7% женщин. Уровень антител варьировал от 24 до 106 UV/ml до лечения и от 10 до 1400 UV/ml через 9 месяцев. Высокий уровень антител имела больная с клиникой аутоиммунного тиреоидита (диагноз был поставлен до начала лечения).

Через 9 месяцев антитела к ТПО были выявлены у 13,8% лиц. Уровень антител варьировал от 14 до 126 Uv/ml до лечения и от 10 до 316 Uv/ml через 9 месяцев.

Во 2й группе объем железы уменьшился от 15,4±1,4 до 12,7±1,2 мл (p > 0,5). Индекс превышения уменьшился от 1,5±0,8 до 0,9±0,6. У 16,3% подростков объем щитовидной железы нормализовался.

Уровень ТТГ достоверно увеличился от 1,04 ±0,05 до 2,6±0,6 мЕ/мл (p < 0,01), но оставался в пределах нормальных величин. Уровень ТТГ варьировал от 0,03 до 2,1 мЕ/мл до лечения и от 0,8 до 9,5 мЕ/мл через 9 месяцев. Уровень св. Т4 практически не изменился. Субклинический гипотиреоз был выявлен в 6% случаев через 9 месяцев приема препарата у лиц с повышенным титром антител до и на фоне лечения, что можно расценить, как прогрессирование аутоиммунного процесса, причиной которого может быть естественное течение заболевания.

Антитела к ТГ обнаружены не были. Уровень антител варьировал от 23 до 88 UV/ml до лечения и от 10 до 70 UV/ml через 9 месяцев.

Антитела к ТПО были выявлены у 16,6% лиц, при колебаниях от 7 до 384 Uv/ml.

Обсуждение

Методом групповой и индивидуальной йодной профилактики является назначение стандартной дозы йода в виде йодсодержащих препаратов. В своем исследовании для восполнения йодной недостаточности в районах с легким дефицитом йода мы использовали препарат калия йодид 200, содержащий физиологическую дозу йода.

Проанализировав результаты исследования, мы не выявили существенного влияния физиологических доз йода на функциональное состояние щитовидной железы, но отметили снижение частоты встречаемости антител к тиреоидной ткани.

Средний уровень ТТГ и тиреоидных гормонов существенно не изменился на фоне лечения. Развитие субклинического гипотиреоза у лиц с исходно повышенным титром тиреоидных антител могло быть обусловлено прогрессированием аутоиммунного процесса вследствие естественного течения заболевания.

Обращает на себя внимание снижение частоты встречаемости и титров антител к ТГ и ТПО в процессе приема препарата, что свидетельствует об отсутствии стимулирующего влияния физиологических доз йода на активность аутоиммунных процессов. С другой стороны данные подтверждают, что тиреоидные антитела в невысоких титрах большого клинического значения не имеют.

Медиана концентрации йода в моче, как показатель йодной обеспеченности, варьировала в диапазоне 100 200 мкг/л, т.е. была в пределах установленной нормы.

Объем щитовидной железы на фоне лечения уменьшился, но не достоверно: у лиц старше 20 лет на 9,8%, у подростков на 17,5%.

Однако на фоне лечения отмечено значительное уменьшение объема железы у пациентов, имеющих зоб. Индекс превышения, т.е. среднее отклонение объема железы от верхнего предела нормы, уменьшился на 43,7% у лиц в возрасте от 20 до 59 лет (p < 0,05) и на 40% у подростков от 16 до 20 лет (p > 0,5).

В предыдущих исследованиях [2,4] мы показали высокую эффективность использования физиологических доз йода 100-150 мкг для профилактики и лечения эндемического зоба у детей школьного возраста в районах с легкой и умеренной степенью йодной недостаточности: частота зоба через 6 месяцев от начала приема препарата снизилась в 2 раза, объем щитовидной железы уменьшился на 18,2%. В настоящем исследовании прием калия йодида 200 оказался более эффективным у подростков по сравнению с лицами детородного возраста.

Во время проведения йодной профилактики следует принимать во внимание вероятность увеличения частоты ЙИТ в популяции, особенно у лиц старше 45 лет, имеющих узловые образования в щитовидной железе, даже при относительно небольшом возрастании потребления йода [13,14]. Наибольшая встречаемость ЙИТ в старших возрастных группах определяет и клинику заболевания: у больных преобладают кардиальные симптомы и депрессивное состояние.

О случаях ЙИТ сообщено из разных стран: США, Голландии, Австрии, Югославии и Австралии. После введения йодной профилактики в этих странах увеличение случаев тиреотоксикоза носило транзиторный характер и несмотря на продолжающуюся йодную профилактику снижалось к исходному [6,27,35].

Важно подчеркнуть, что проведение йодной профилактики предупреждает развитие диффузной и узловой автономии щитовидной железы и, следовательно, ЙИТ в дальнейшем. В этой связи ЙИТ в настоящее время рассматривают, как одно из проявлений йоддефицитной патологии [37]. ЙИТ может иметь тяжелые последствия в основном со стороны сердечнососудистой системы, и приводить к недостаточности кровообращения, фибрилляции предсердий, ухудшению течения сопутствующих сердечных заболеваний [20]. Диагностика ЙИТ нередко затруднена, особенно в случаях "субклинических" форм заболевания и у лиц пожилого возраста, в то время как раннее выявление и своевременное лечение ЙИТ может предотвратить серьезные осложнения.

Возможность развития ЙИТ требует повышенного внимания работников здравоохранения к состоянию здоровья лиц, подверженных риску заболеть явным тиреотоксикозом. Важнейшей мерой по предупреждению ЙИТ является организация мониторинга йодного потребления и его биологического действия. Если йодная профилактика осуществляется посредством йодирования поваренной соли, необходимо контролировать другие источники йода, особенно различные пищевые добавки, доза йода в которых не нормирована.

Высокие уровни йода в моче и в соли предполагают, что у ряда лиц обязательно разовьется ЙИТ. Для выявления ЙИТ необходимо следить за регистрацией всех случаев тиреотоксикоза в амбулаторных и стационарных учреждениях. Кроме того, необходимо повышать уровень знаний медицинского персонала. Полная информация о ЙИТ должна включаться в программы обучения в медицинских институтах и на курсах усовершенствования врачей.

Тем не менее многие люди регулярно принимают огромные дозы йода от 6 до 200 мг в день без какихлибо побочных эффектов. Например, в составе амиодарона, йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов [23].

Лица, не имеющие патологии щитовидной железы в анамнезе, как правило, сохраняют толерантность к приему больших доз йода и остаются эутиреоидными. Мировой опыт, накопленный в течение многих лет, свидетельствует о безопасности проведения йодной профилактики, что отмечено в Заявлении Всемирной Организации Здравоохранения в 1996 году [38].

Введение йода как в органической, так и в неорганической форме может приводить к неблагоприятным реакциям со стороны щитовидной железы, которые включают не только развитие тиреотоксикоза, но и гипотиреоза с увеличением или без тиреоидного объема, а также к запуску аутоиммунных реакций [1].

Эксперименты на животных показали, что йод стимулирует или усиливает проявления тиреоидита как за счет увеличения иммуногенности тиреоглобулина, так и за счет повреждения щитовидной железы свободными радикалами [36]. Введение йода чувствительным линиям цыплят и крыс (BB/W, Obese strain), предрасположенным к развитию тиреоидита, приводит к увеличению титров АТ к ТГ и ТПО, а также лимфоидной инфильтрации щитовидной железы. То же количество йода не оказывает соответствующего эффекта у особей нормальной линии. Из этого следует, что йодиндуцированные тиреоидиты развиваются у генетически предрасположенных животных. В то же время назначение пищевого рациона с низким содержанием йода или препаратов, блокирующих поступление йода в щитовидную железу или органификацию йода (метимазол, пропилтиоурацил), предупреждает синтез АТ к ТГ и ТПО, лимфоидную инфильтрацию и сохраняет эутиреоидный статус у чувствительной линии крыс и цыплят, в то время как у нелеченных особей выраженная лимфоидная инфильтрация и гипотиреоз развиваются в первые 5 недель жизни.

Другие исследования показали, что высокойодированный тиреоглобулин более иммуногенен, чем низкойодированный, и это непосредственно связано с формированием йодированных тиронинов в молекуле тиреоглобулина, т.к. иммунизация высокойодированным тиреоглобулином увеличивала содержание антител к Т3 и Т4 [15,19].

Хорошо известно, что йод может повреждать тиреоциты при определенных условиях. Высокие дозы йода могут вызывать некроз гиперплазированных тиреоцитов у нормальных животных и тиреоидных фолликулов человека in vitro [29]. Если же активность пероксидазы блокирована, повреждение может не произойти, что указывает на оксидантопосредованный механизм йодиндуцированного повреждения. Кроме того, для развития йодопосредованного окислительного повреждения у животных необходимой предпосылкой является высокая стимуляция щитовидной железы эндогенным ТТГ.

Изучение эффектов антиоксидантов показало, что разрушение, вызванное йодом, опосредуется кислородными радикалами. Так, например, введение экзогенных антиоксидантов или дефицит внутриклеточных антиоксидантов могут ослаблять либо потенцировать эффекты йода, уменьшая или усиливая тяжесть тиреоидитов [7].

Первичное повреждение щитовидной железы является важным фактором в развитии аутоиммунных тиреоидитов у генетически предрасположенных животных.

В то время как роль йода в запуске или обострении аутоиммунной патологии у животных доказана в экспериментах, участие его в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы человека все еще обсуждается. Имеются лишь косвенные доказательства, что длительный избыток йода может провоцировать развитие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у предрасположенных лиц.

Так, в недавнем исследовании, проведенном в различных районах Англии и Уэльса [32], не было установлено связи между уровнем АТ к ТГ, ТПО, распространенностью зоба и уровнем потребления йода. Авторы пришли к выводу, что генетическая предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы, а не различия в потреблении йода, является главной причиной появления тиреоидных антител.

Несмотря на то, что в большинстве эпидемиологических исследований установлена взаимосвязь между уровнем потребления йода и частотой аутоиммунной патологии щитовидной железы, некоторые работы свидетельствуют, что у лиц с эндемическим зобом также распространены аутоиммунные феномены. В частности, более высокая частота АТ к ТГ, ТПО была обнаружена в районах с умеренной йодной недостаточностью по сравнению с йодобеспеченными районами [22].

Переоценка проблемы была произведена после обследования, проведенного в Сардинии, целью которого было изучение распространенности и географическое распределение АТ к ТГ и ТПО и зоба у школьников 6-14 лет в 28 населенных пунктах острова [30]. Дополнительно исследовались антитела к островковым клеткам поджелудочной железы (АОК), так как распространенность диабета I типа в Сардинии высока. Результаты исследования показали колебания уровня АТ к ТГ и ТПО (0-8.7%) и зоба (11-48%) в разных районах. Корреляция между этими показателями отсутствовала. Не было корреляции между АТ к ТГ и ТПО, АОК и тяжестью зобной эндемии. Исследователи пришли к выводу, что в запуске аутоиммунных реакций главную роль играют генетические и/или факторы окружающей среды независимо от уровня потребления йода.

По аналогии с экспериментальными моделями на животных можно предположить, что введение йода способно модулировать активность и/или клинические проявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у генетически предрасположенных людей.

После введения йодной профилактики в США [34] ремиссия аутоиммунного тиреотоксикоза на фоне приема антитиреоидных препаратов наступала в более отдаленные сроки. Частота рецидивов аутоиммунного тиреотоксикоза после тиреоидэктомии была выше в районах с избыточным потреблением йода, чем в районах с нормальным его потреблением. Одинаковые дозы антитиреоидных препаратов чаще вызывали развитие гипотиреоза у пациентов, проживающих в йоддефицитных районах, чем в йодобеспеченных. За последние 50 лет после введения йодной профилактики было отмечено увеличение распространенности тиреоидита Хашимото (с другой стороны, это можно объяснить появлением новых методов обследования и улучшением качества диагностики).

В эндемичных районах Греции после введения йодной профилактики увеличилась частота встречаемости АТ к ТГ и ТПО, в то время как введение йодной профилактики в Финляндии не привело к увеличению частоты гипотиреоза и аутоиммунного тиреоидита [8,26].

Изучая эффекты введения 400 мг йода в составе пролонгированного препарата йодированного масла (липиодола) у лиц детородного возраста без патологии щитовидной железы, мы не выявили его влияния на функцию щитовидной железы и активность аутоиммунных процессов [5,24].

В настоящем исследовании мы показали, что назначение физиологических доз йода в составе препарата калия йодида 200 с целью профилактики и лечения диффузного эндемического увеличения щитовидной железы у лиц старше 16 лет, проживающих в районах с легкой степенью йодной недостаточности, оправдано и эффективно. Риск развития йодиндуцированных состояний при введении физиологических доз йода лицам без узловых образований в щитовидной железе практически отсутствует.

Однако в настоящее время у населения нет достаточной мотивации проведения индивидуальной йодной профилактики, что сказывается на результатах профилактических мероприятий. Лица, включенные в настоящее исследование, принимали препарат нерегулярно, особенно подростки, ссылаясь на забывчивость, безразличие к своему состоянию, отсутствие возможности приобрести препарат.

Выводы

1. Групповая и индивидуальная йодная профилактика в районах с легкой степенью йодной недостаточности с использованием калия йодида в дозе 200 мкг в сутки приводит к снижению частоты зоба и уменьшению объема щитовидной железы, а также обеспечивает нормальную экскрецию йода с мочой у подростков и лиц детородного возраста.

2. Физиологические дозы йода у лиц без патологии щитовидной железы не оказывают существенного влияния на ее функциональное состояние и активность аутоиммунных процессов. У лиц с исходно повышенным титром тиреоидных антител отмечается снижение их уровня в процессе коррекции йодной недостаточности.

3. Профилактические дозы йода в составе калия йодида 200 не провоцируют манифестацию аутоиммунных процессов в щитовидной железе, однако у лиц с доказанной аутоиммунной патологией не исключено обострение заболевания.

4. Проведение групповой и индивидуальной йодной профилактики не требует предварительного обследования с целью исключения аутоиммунной патологии.

Постоянный адрес ссылки:

Коррекция йодной недостаточности: влияние физиологических доз йода на функциональное состояние щитовидной железы и активность аутоиммунных процессов

Рейтинг заметки


Иллюстрация к статье кофе повышает эффективность антибиотиков

Кофе повышает эффективность антибиотиков

Кофеин значительно повышает эффективность антибиотиков. К такому выводу пришли иранские ученые из университета Мешхеда (Mashhad), изучившие действие антибиотиков в сочетании с кофеином на стафилококк и синегнойную палочку.

Эффект лечения оценивали по наименьшей концентрации антибиотиков, при которой подавлялся рост микробов. После добавления к карбенициллину кофеина действие лекарства на синегнойную палочку усилилось в два раза, а на стафилококк - в четыре раза.

Кофеин и близкое к нему вещество аминофиллин значительно усиливали эффект и другого антибиотика, гентамицина, в отношении стафилококка. Взятые отдельно от антибиотиков, эти препараты не имели антибактериального действия.

Руководитель исследования отметил, что полученные данные помогут в решении проблемы устойчивости бактерий к лекарствам. Особенно они важны для улучшения результатов местного лечения инфекций кожи.

Результаты исследования были представлены на фармацевтической конференции в Глазго.

Постоянный адрес ссылки:

Кофе повышает эффективность антибиотиков

Рейтинг заметки


(c) 2008-2018 Ноумедик