Каталог продукции
 расходные медицинские изделия
Стоматология:
Общая медицина:



Изображение к новости : в южной африке знают, почему люди устают

В Южной Африке знают, почему люди устают

Исследователи из университета Кейптауна в Южной Африке считают, что усталость человека \находится\ в его мозге, а не, как считалось ранее, в мускулах.

Учёные заявили, что мозг "заявляет" об усталости, чтобы предотвратить повреждения мускулов, вызванные физическими нагрузками.

Ключевую роль в этом процессе играет сигнальная молекула IL-6 (interleukin-6) — если её ввести посредством инъекции абсолютно не утомлённому человеку, он почувствует усталость.

Чтобы узнать это, был проведен эксперимент: вводили спортсменам-бегунам IL-6 и плацебо, а потом фиксировали результаты на 10-километровой дистанции — не получившие IL-6 преодолели её в среднем на минуту быстрее.

Исследователи надеются, что результаты их работы помогут в поиске новых методов лечения синдрома хронической усталости и подобных ему заболеваний.

Постоянный адрес ссылки:

В южной африке знают, почему люди устают

Рейтинг заметки


Марихуана может предотвратить эпилепсию

Немецкие учёные из института психиатрии Макса Планка обнаружили, что марихуана может предотвратить появление эпилепсию у некоторых людей. Подобные каннабису вещества в мозге могут успокаивать сверхактивные нервы.

Суть открытия в том, что посредством марихуаны можно стимулировать "врождённый каннабис" и управлять эпилептическими приступами. Хотя испытания были проведены только на животных, учёные полагают, что к клиническим испытаниям на людях уже почти всё готово.

Впрочем, открытием работу немецких исследователей можно назвать с большой натяжкой. Первые упоминания об использовании марихуаны для борьбы с эпилепсией датированы XV столетием – арабский автор описал, как использовал каннабис, чтобы вылечить сына. В XIX веке по крайней мере один британский доктор, работавший в Индии, использовал гашиш, чтобы помочь пациентам.

Постоянный адрес ссылки:

Марихуана может предотвратить эпилепсию

Рейтинг заметки


Острые коронарные синдромы - не только некроз миоцитов

ЛеРой Е. Раббани
Колумбийский университет, г. Нью-Йорк, США

Острые коронарные синдромы продолжают представлять серьезную опасность для здоровья. К ним относятся: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. В последние годы сделаны важные достижения в реваскуляризации, к ним относится принципиально новая методика -установка стентов в коронарных артериях. Параллельно происходил прогресс в лекарственном лечении. При лечении острого коронарного синдрома клиницисты часто используют сочетание разных средств: аспирин, B-блокаторы, нитраты, нефракционированный гепарин, гепарин с низким молекулярным весом, внутривенное введение ингибитора рецепторов к гликопротеину IIb/IIIa, клопидогрель (clopidogrel), коронарные стенты, тромболитические средства, статины и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). При таком широком выборе, одной из наиболее важных задач в нашу эру сокращения расходов является выявление тех подгрупп пациентов, которые имеют наибольший риск серьезных нарушений, и, следовательно, в первую очередь нуждаются в применении наиболее агрессивных методики интервенционной и лекарственной терапии.

У нас не получится адекватного разделения больных на группы риска, если мы будем пользоваться только знанием об особенностях больного, выявленных при физикальном обследовании, вместе с данными ЭКГ и величинами концентрации традиционных сывороточных маркеров некроза миоцитов, таких как фракция MB креатин-киназы и тро-понин I. У пациентов с нестабильной стенокардией или с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST увеличенная концентрация тропонина отражает повышенный риск смерти в ближайшее время [I]. Однако, в отличие от когортных исследований, в клинических исследованиях показано меньшее прогностическое значение тропонина [I]. В одной из недавних работ продемонстрировано, что использование сразу трех маркеров некроза миоцитов - тропонина I, креатин-киназы-MB и миоглобина существенно повысило способность врачей выявлять острые коронарные синдромы, по сравнению с применением каждого из этих маркеров в отдельности [2]. При этом необходимо помнить, что у больных с нестабильной стенокардией хотя и нет признаков некроза миоцитов, но в основе приступа лежит разрыв или эрозия бляшек, и поэтому при нестабильной стенокардии бывает повышен риск сердечных катастроф.

По мере того, как совершенствуется понимание патофизиологии острых коронарных синдромов, растет и наша способность разделять больных на группы риска. В настоящем номере данного Журнала имеется две статьи - одна - de Lemos с соавт. [З], другая - Bayers-Genis с соавт. [4] - с информацией о новых важных маркерах, которыми можно пользоваться для определения степени риска при острых коронарных синдромах. Один из этих маркеров появляется при нейрогормональной активации, другой - при воспалении. De Lemos с соавт. [3] определяли в плазме концентрацию мозгового (В-тип) натрийуретического пептида, обладающего натрийуретическими и вазодилятаторными свойствами, и содержащегося, в основном, в миокарде желудочков. Уровень этого пептида регулируется напряжением стенки желудочков сердца. Всего исследовано 2525 больных с острыми коронарными синдромами. Кровь для анализа на натрийуретический пептид типа В бралась один раз, в среднем (медианное значение времени), через 40 часов после появления ишемических симптомов. Уровень данного пептида оказался прогностическим фактором, указывающим на риск смерти среди больных при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST, при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST и при нестабильной стенокардии, а также на риск новой или прогрессирующей застойной сердечной недостаточности и риск нового, либо рецидивного инфаркта миокарда. Более того, связь между долговременным риском смерти и уровнем натрийуретического пептида типа В не зависела от изменений на ЭКГ, а также от таких факторов как от уровень тропонина I, функционирование ночек и наличие/отсутствие клинических признаков застойной сердечной недостаточности. Интересно то, что повышение уровня натрийуретического пептида типа В указывало на менее благоприятный прогноз даже у больных с нестабильной стенокардией, у которых не было некроза миоцитов, определяемого по повышению концентрации тропонина I.

Прогностическая роль натрийуретического пептида типа В, - маркера нейрогормональной активации, - это очень интересный факт, в свете той важной роли, которую играет нейрогормональная активация в развитии инфаркта миокарда. Как В-блокаторы, так и ингибиторы АПФ сдерживают нейрогормональную активацию при остром инфаркте миокарда, и эти препараты играют важнейшую роль во вторичной профилактике инфаркта миокарда. А вот хотя симпатическая нервная система и система ренин-ангиотензин-альдостерон активируются при остром инфаркте миокарда, тем не менее,ингибиторы АПФ не влияют на уровень натрийуретического пептида типа В и норэпинефрина в циркулирующей крови [5]. Кроме того, уровень на-трийуретического пептида типа В является важным фактором, указывающим на риск смерти у больных с застойной сердечной недостаточностью, независимо от ее причины. Кстати, если лечить больных с далеко зашедшей желудочковой дисфункцией высокими дозами ингибиторов АПФ и В-блокаторов, то концентрация натрийуретического пептида типа В все равно остается независимо связанной с риском смерти и с вероятностью прогрессирования сердечной недостаточности [б].

В отличие от устоявшегося знания о вредоносной роли нейрогормональной активации при острых коронарных синдромах, представление о решающей роли воспаления в патогенезе этих синдромов появилось сравнительно недавно. Воспаление несколькими путями способствует разрыву уязвимых атеросклеротических бляшек и поверхностному эрозированию интимы, а ведь оба эти процесса могут привести к коронарному тромбозу [7]. Часто у больных острым инфарктом миокарда имеется множество бляшек с комплексной нестабильностью, что проявляется в неблагоприятных клинических исходах. Следовательно, воспаление может воздействовать на значительную часть коронарного сосудистого древа [8].

Обнаружена связь ряда сывороточных маркеров воспаления с атеросклерозом и с острыми коронарными синдромами, и эта связь не зависит от некроза миоцитов. Из этих факторов воспаления наиболее изученным является С-реактивный белок. Повышенный уровень С-реактивного белка оказался связан с повышенным риском рецидивирования нарушений из всего спектра острых коронарных синдромов, что проявляется независимо от наличия/отсутствия некроза миоцитов [9]. Совсем недавно С реактивному белку стали приписывать прямое атеротромботическое действие. С-реактивный белок индуцирует образование тканевого фактора в моноцитах [10], способствует захвату липопротеина низкой плотности макрофагами [11] и в присутствии сыворотки прямо стимулирует в человеческих эндотелиальных клетках экспрессию молекул адгезии клеток сосудов [12]. Кроме того, С-реактивный белок индуцирует в человеческих эндотелиальных клетках экспрессию протеина I, химически привлекающего моноциты, и этот про-воспалительный эффект можно подавить статином или протеиновым комплексом, который запускает экспрессию рецептора-а, активируемого пролифератором пероксисом [13].

Bayes-Genis с соавт. представили гистологические данные об экспрессии в разорванных и эрозированных бляшках обнаруживаемого-при-беременности плазменного протеина А (РАРР-А), металлопроте-иназы и активатора проатерогенного инсулинопо-добного фактора роста I (впервые определенного у беременных женщин). Такой экспрессии не отмечалось в стабильных бляшках [4]. Уровень РАРР-А в кровотоке был существенно повышен у больных с острыми коронарными синдромами. Повышенный уровень РАРР-А был отличительным признаком для больных с нестабильной стенокардией в отсутствии повышения тропонина I или С-реактивного белка. Таким образом, РАРР-А как маркер воспаления, очевидно, может использоваться для выявления пациентов с повышенным риском разрыва или эрозирования бляшки до и независимо от гибели миоцитов.

Хотя не было установлено, насколько РАРР-А может вызывать деградацию внеклеточного матрикса [4], следует помнить, что этот белок относится к металлопротеиназам. Считается, что образование матриксных металлопротеиназ макрофагальными "вспенившимися" клетками способствует разрыву бляшек у больных с острыми коронарными синдромами за счет потери прочности у фиброзной покрышки уязвимых бляшек [7]. Статины, которые при лечении острого инфаркта миокарда играют очень большую роль в первичной и вторичной профилактике, имеют ряд противовоспалительных эффектов. Статины понижают уровень С-реактивного белка [14], а также стабилизируют атеросклеротические бляшки благодаря тому, что они сокращают содержание липидов и их окисление, ослабляют воспаление, иммунореактивность матриксной металлопротеиназы-2 и апоптоз. В то же время, статины усиливают содержание коллагена в бляшках и повышают концентрацию тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 [15].

Статьи de Lemos с соавт. и Bayes-Genis с соавт., если рассматривать их вместе, свидетельствуют о непреходящей важности все более глубокого изучения механизмов острых коронарных синдромов. Анализы на нейрогормональную активацию (отражаемую концентрацией натрийуретического пептида типа В), и на воспаление (показателем которого является выброс РАРР-А), могут, по самым скромным оценкам, дать некоторый прирост наших возможностей по выявлению пациентов с наибольшим риском при острых коронарными синдромах. При этом мы будем иметь больше данных для выявления больных, за которыми следует резервировать наиболее дорогие и агрессивные методы лечения. Наконец, новые знания о патогенезе могут стимулировать создание новых лекарств, в частности, с противовоспалительным и с противо-нейрогормональным действием, которые позволят улучшить прогноз у больных с острыми коронарными синдромами.

Постоянный адрес ссылки:

Острые коронарные синдромы - не только некроз миоцитов

Рейтинг заметки


Картинка к статье картирован геном микроба, вызывающего гангрену

Картирован геном микроба, вызывающего гангрену

Японскими учеными картирован геном бактерии Clostridium perfringens, разновидности которой могут вызвать разные заболевания: от диареи до смертельно опасных. Исследователи нашли, по крайней мере, двадцать новых генов микроба, играющих ключевую роль в способности бактерии вызывать заболевания.

Доктор Тохру Шимизу (Tohru Shimizu) из Университета Тсукубы (Tsukuba) полагает, что открытие поможет ученым больше узнать о "поведении" бактерии в организме человека, а также выработать новую стратегию лечения и профилактики заболеваний, вызываемых патогенными разновидностями Clostridium perfringens.

Бактерия распространена повсеместно и является одним из представителей микрофлоры кишечника человека и животных. Но существуют опасные разновидности этого микроба, которые способны быстро разрушать ткани человека и использовать их питательные вещества для своего размножения и развития.

Заражение Clostridium perfringens приводит к развитию газовой гангрены, заболевания при котором пузырьки газа, образующиеся в инфицированной ране, ухудшают кровоснабжение, что приводит к омертвению тканей. Кроме этого бактерия является распространенной причиной пищевых отравлений.

Результаты исследования были представлены в электронной версии Proceedings of the National Academy of Sciences.

Постоянный адрес ссылки:

Картирован геном микроба, вызывающего гангрену

Рейтинг заметки


Ученые определили запах наиболее распространенной формы рака кожи

Американские ученые определили запах базально-клеточной карциномы - наиболее распространенной формы рака кожи. В будущем это открытие поможет диагностировать различные виды злокачественных опухолей кожи с помощью «электронного носа», сообщили ученые в ходе ежегодной встречи Американского химического общества, прошедшей в Филадельфии.

Весь кожный покров человека вырабатывает летучие органические вещества, многие из которых имеют специфический запах. Ученые из Центра химических исследований Монелл (Monell Chemical Senses Center) в Филадельфии предположили, что запах опухолей кожи, отличается от запаха здоровой кожи.

Для подтверждения своей теории они провели исследование с участием 11 пациентов с базально-клеточной карциномой и 11 здоровых людей. Ученые собрали образцы воздуха над базально-клеточной карциномой (у пациентов) и над аналогичными участками нормальной кожи (у здоровых участников). С помощью метода газовой хроматографии – масс-спектрометрии они изучили химический состав образцов.

Выяснилось, что все образцы включали одни и те же ингредиенты, однако концентрации некоторых веществ у пациентов с раком имели значительные отличия, сообщила руководитель исследования Мишель Галлахер (Michelle Gallagher).

Ученые заявили, что намерены продолжать исследования образцов воздуха, характерных для всех разновидностей рака кожи, в том числе для меланомы. Создание такого «профиля запахов», а также разработка прибора, распознающего запахи, позволит врачам проводить скрининг для ранней диагностики рака кожи, отметила Галлахер.

По мнению специалистов, новая методика интересна и перспективна, однако исследователи могут столкнуться с рядом трудностей. В первую очередь, это связано с тем, что у человека различные участки кожи пахнут по-разному. Определенную роль в формировании запахов может играть также возраст человека, полагают ученые.

Постоянный адрес ссылки:

Ученые определили запах наиболее распространенной формы рака кожи

Рейтинг заметки


Иллюстрация к статье : с дефицитом витамина д будут бороться специальными сортами хлеба и шоколада

С дефицитом витамина Д будут бороться специальными сортами хлеба и шоколада

Каким образом можно обеспечить достаточное содержание витамина Д в пищевых продуктах?

Учитывая распространенность хронического дефицита этого витамина, предлагается обогатить им хлеб и шоколад. Известно, что в 226,80 граммах молока или апельсинового сока находится 100 международных единиц (МЕ) этого необходимого нутриента, а таблетки витамина содержат 400 МЕ. Небольшая фирма Wisconsin bakery создала хлеб грубого помола, содержащий в кусочке 1,600 МЕ. Фирма обещает начать производство шоколада с 2,000 МЕ витамина D в каждой плитке.

Эти продукты рекомендуется применять в качестве укрепляющих кости добавок, они не будут отличаться по вкусовым качествам от обычных продуктов. Фирма Natural Ovens Bakery финансировала исследований, в ходе которых было выяснено, что витамин Д может служить защитой от рака, аутоиммунных расстройств, диабета и заболеваний десен. Добавочные дозы витамина D существенно повышает шансы на выживание у жертв рака легких. Ученые считают, что стандартная доза витамина D должна быть выше 2,000 МЕ в день.

Постоянный адрес ссылки:

С дефицитом витамина д будут бороться специальными сортами хлеба и шоколада

Рейтинг заметки


Картинка к заметке 73% детской смертности в мире приходятся на шесть предотвратимых болезней

73% детской смертности в мире приходятся на шесть предотвратимых болезней

73% детской смертности во всем мире приходятся на шесть в значительной мере предотвратимых болезней, заявили представители Всемирной Организации Здравоохранения, ВОЗ. 19% смертей всех детей младше 5 лет приходится на пневмонию, за которой следуют диарея, преждевременные роды, малярия, кровяные инфекции и нехватка кислорода при родах.

Эти цифры, основанные на тщательно проверенных медико-статистических данных, были собраны Робертом Блэком и его сотрудниками из университета Джонса Гопкинса в Балтиморе и опубликованы в британском медицинском журнале ЛАНЦЕТ. 42% всех детских смертей приходятся на Африку и 29% на юго-восточную Азию. «Собранные нами статистические данные о детской смертности, - сказал Роберт Блэк, - следует использовать для разработки прицельных программ общественного здравоохранения». В том же номере ЛАНЦЕТа опубликованы сведения пакистанского врача Аниты Зайди из университета в Карачи, согласно которым в родильных домах развивающихся стран у новорожденных возникает в 20 раз больше инфекций, чем в западных странах. Такие инфекции, связанные с низким уровнем гигиены в больницах, являются одной из основных причин детской смертности в странах Третьего мира.

Постоянный адрес ссылки:

73% детской смертности в мире приходятся на шесть предотвратимых болезней

Рейтинг заметки


В России отмечается рост заболеваемости крымской геморрагической лихорадкой

С начала года в стране зарегистрировано 18 случаев заболевания и два случая смерти от этой инфекции, сообщает ИТАР-ТАСС со ссылкой на Роспотребнадзор. За аналогичный период прошлого года в России было зарегистрировано восемь случаев заболевания и ни одного смертельного исхода от КГЛ. В общей сложности в 2007 году отмечалось 234 случая КГЛ с четырьмя летальными исходами, сообщает ведомство.

По данным Роспотребнадзора, наибольшее число случаев заболевания отмечалось в республике Ингушетия, Ростовской области и Ставропольском крае. Также зарегистрирован значительный рост числа обратившихся в лечебно-профилактические учреждения по поводу укусов клещей, отмечают специалисты.

Что касается другого заболевания, переносимого клещами, - клещевого вирусного энцефалита, то на сегодняшний день в России зарегистрировано 29 случаев заболевания. Случаи заболевания отмечались в десяти субъектах РФ, в том числе Алтайском и Красноярском крае, Хакасии, Хабаровском крае и Республике Алтай. При этом количество заболевших клещевым вирусным энцефалитом не увеличилось по сравнению с прошлым годом, сообщили в Роспотребнадзоре.

Крымская (Конго-Крымская) геморрагическая лихорадка – вирусная природно-очаговая инфекция, резервуаром которой служат мелкие млекопитающие (грызуны, зайцеобразные, насекомоядные). Переносчиками заболевания служат иксодовые клещи рода Hyalomma.

Клещевой энцефалит также является вирусной инфекцией. Болезнь переносится другими видами иксодовых клещей - Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus, и распространяется преимущественно в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, а также в центральных областях страны.

Постоянный адрес ссылки:

В россии отмечается рост заболеваемости крымской геморрагической лихорадкой

Рейтинг заметки


;;
(c) 2008-2018 Ноумедик